Рча при синдроме wpw: как происходит, показания и противопоказания ""

Рча при синдроме wpw: как происходит, показания и противопоказания

Рча при синдроме wpw: как происходит, показания и противопоказания

Определение локализации дополнительных проводящих путей (ДПП) проводится путем поиска зоны наиболее ранней активации желудочков на фоне синусового ритма, которая и будет соответствовать месту соединения ДПП с миокардом желудочков. Электрограмма этой зоны будет предшествовать началу дельта-волны на наружной ЭКГ. Иногда удается зарегистрировать потенциал ДПП.

На рисунке ниже показано, как в результате аблации дополнительных проводящих путей (ДПП) меняется поверхностная ЭКГ и электрограмма, регистрируемая в зоне приложения радиочастотной энергии.

Левосторонние проводящие пути подвергаются аблации путем введения катетера в ЛЖ через бедренную артерию или бедренную вену с последующей пункцией межпредсердной перегородки и проведением кончика катетера в ЛЖ через кольцо митрального клапана.

Для аблации дополнительных проводящих путей (ДПП), располагающихся в свободной стенке ПЖ, катетер вводят через бедренную вену и проводят в ПЖ через кольцо трехстворчатого клапана. Задне- и переднесептальные ДПП также подвергаются РЧА путем введения катетера в ПЖ. Заднесептальные пути располагаются вблизи устья коронарного синуса, а переднесептальные – в непосредственной близости от пучка Гиса.

В 1—4% случаев аблации переднесептальных путей (и несколько реже – заднесептальных) может развиться полная АВ-блокада, требующая имплантации постоянного ЭКС.

Иногда после успешной аблации заднесептальных путей можно наблюдать феномен «памяти зубца Т», что не должно вызывать беспокойство.

Аблация левостороннего дополнительного проводящего пути (ДПП).
Электроды расположены в ПП (RA) и ПЖ (RV), многополюсный электрод находится в коронарном синусе (CS).
Электрод для картирования (MAP) был введен через бедренную артерию, проведен ретроградно через аортальный клапан и установлен поперек кольца митрального клапана.

Скрытые дополнительные пути. Скрытый дополнительный проводящий путь (ДПП) способен проводить импульс от желудочков к предсердиям и тем самым обусловливает возникновение реципрокной тахикардии из АВ-соединения, однако он не проводит возбуждение от предсердий к желудочкам, в связи с чем во время синусового ритма дельта-волна отсутствует.

Определение локализации скрытых дополнительных проводящих путей (ДПП) проводится во время АВРТ или при стимуляции желудочков. При этом зона наиболее ранней активации предсердий будет соответствовать локализации дополнительного пути.

На рисунке ниже представлены электрограммы, зарегистрированые во время АВРТ с помощью многополюсного электрода, размещенного в коронарном синусе. Самая ранняя активность регистрируется в середине коронарного синуса, что указывает на наличие скрытого левостороннего ДПП в области свободной стенки ЛЖ.

С помощью электрода для картирования, подведенного через митральный клапан вплотную к полюсам CS 9, 10 электрода, расположенного в коронарном синусе, регистрируется еще более ранняя активность предсердий. Радиочастотное воздействие на эту область блокировало ДПП.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Вертикальной линией отмечено начало дельта-волны на наружной ЭКГ.
Кончик электрода для картирования подведен к месту успешной аблации. На электрограмме во время картирования можно видеть как волну А, так и волну V.
Волна V возникает на 25 мс раньше, чем дельта-волна на наружной ЭКГ.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), ФП. Отведения I, II, aVF, V1 наружной ЭКГ.
Стрелкой показан потенциал, возникающий в самом ДПП, зарегистрированный с помощью электрода для картирования, и предшествующий появлению дельта-волны на наружной ЭКГ.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
Под двумя отведениями наружной ЭКГ можно видеть электрограмму, зарегистрированную с помощью электрода для картирования.
Вертикальной линией отмечено, что до аблации желудочковая активность, зарегистрированная с помощью электрода для картирования, предшествует началу дельта-волны на наружной ЭКГ.
После первых 2 комплексов произведено радиочастотное воздействие, прерывающее проведение по ДПП.
После аблации дельта-волна исчезла, а желудочковая активность на электрограмме, зарегистрированной посредством электрода для картирования, не предшествует комплексу QRS на наружной ЭКГ, а совпадает с ним.
а – ЭКГ перед успешной аблацией заднесептального дополнительного пути.
б – на ЭКГ после аблации признаки предвозбуждения желудочков отсутствуют, однако глубокая инверсия зубца Т в нижних отведениях может навести на мысль об ишемическом повреждении.
На самом же деле эти изменения обусловлены феноменом «памяти зубца Т», когда зубец Т принимает направление, которое имели комплексы QRS в тех же отведениях до аблации.
После РЧА скрытых путей проведения этот феномен не наблюдается.
в – в течение 2 нед. ЭКГ вернулась к норме.
Скрытый левосторонний дополнительный путь АВ-проведения.
Запись выполнена во время АВРТ. Представлены 4 канала записи наружной ЭКГ, электрограмма, зарегистрированная с помощью электрода для картирования (MAP), установленного поперек митрального клапана, и серия из 8 электрограмм коронарного синуса от проксимальной (CS 15, 16) до дистальной (CS 1, 2) пары электродов.
Последовательность предсердных электрограмм из коронарного синуса указывает на наличие левостороннего дополнительного проводящего пути (ДПП) в области свободной стенки ЛЖ, о чем свидетельствует наиболее ранняя деполяризация предсердий, зарегистрированная с электродов CS 9,10.

Синдром WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – клинико­-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже – у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными – входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем – по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Читать еще:  Соевая мука: польза, вред и калорийность

Симптомы синдрома WPW

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии – предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Диагностика синдрома WPW

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома WPW

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Прогноз и профилактика синдрома WPW

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

РЧА при синдроме WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта в медицинских кругах обозначается как синдром WPW. Его характеризует наличие врождённой аномалии сердца, в результате чего возникает преждевременное возбуждение его желудочков. Далеко не всегда человек с такой особенностью может ощущать её проявления – некоторое количество больных живёт без каких-либо явных симптомов патологии. В остальных случаях у пациента проявляется аритмия, тахикардия, у некоторых появляются боли в груди, перебои в работе сердца, повышенная потливость, иногда – потеря сознания. Подобные приступы, разумеется, не всегда представляют серьёзную опасность для жизни и здоровья человека, однако, в любом случае, требуют лечения.

Синдром WPW: этиология, механизм развития, симптоматика

Первичной причиной появления патологии является врождённое отклонение развития сердца. У поражённого отмечается наличие дополнительного протока между предсердием и желудочком, который называется пучком Кента. Не всегда наличие такой аномалии становится причиной развития проблем со здоровьем. Однако в случае, если импульс зацикливается в этом дополнительном протоке, у пациента проявляется тахиаритмия – антидромная наджелудочковая или ортодромная реципрокная тахикардия, а также мерцательная пароксизмальная аритмия. Они провоцируют учащение сердечных сокращений до 200-340 в минуту, что может стать причиной фибрилляции желудочков.

Пучок Кента представляет собой аномально развитую быстро проводящую мышечную полоску миокарда. Она располагается в области предсердно-желудочковой борозды, и соединяет желудочек с предсердием, проходя в обход обычной проводящей структуры сердца.

Это желудочковое соединение имеет свойство более быстрого распространения импульса, чем нормальные проводящие структуры, из-за чего в желудочках сердца отмечается предвозбуждение.

Патология не имеет большого распространения, и встречается примерно у 0,15-0,25% всего населения планеты, причём у мужчин заболевание отмечается несколько чаще, чем у женщин.

Проявлениям синдрома WPW подвержены все возрастные группы, однако люди в возрасте от 10 до 25 лет сталкиваются с ним более часто, в то время как у старшей возрастной группы он встречается реже.

Синдром предвозбуждения развивается именно за счёт дополнительного проводящего участка, который является коленом макрориентри атриовентрикулярной тахикардии.

Медики классифицируют патологию по некоторым особенностям диагностических проявлений. Выделяют такие разновидности заболевания:

  • манифестирующую: в этом случае на ЭКГ отмечается сочетание дельта-волны (признака наличия синдрома предвозбуждения), и тахиаритмии;
  • скрытую: на электрокардиограмме отсутствует дельта-волна, интервал PQ находится в пределах нормы, а на фоне синусового ритма отмечается тахикардия;
  • множественную: в этом случае присутствует два или более пучка Кента;
  • интермиттирующую: на фоне синусового ритма и артриовентрикулярной реципрокной тахикардии регистрируются преходящие признаки предвозбуждения желудочков;
  • феномен WPW диагностируется у пациента, если по результатам ЭКГ у него отсутствует дельта-волна, но отмечается аритмия.

Среди пациентов с бессимптомным течением, только у трети людей в возрасте до 40 лет со временем появлялись симптомы аритмии. У тех, у кого патология впервые выявлялась после 40 лет, аритмия вообще не наступала.

Клинические проявления заболевания представляют собой приступы учащённого сердцебиения, которые наступают и проходят внезапно, без объективных причин. При этом, их длительность может составлять от нескольких секунд до 1-2 часов. Частота колеблется от ежедневного повторения до одиночных приступов несколько раз в год.

Кроме тахикардии, человек ощущает головокружение, тошноту, предобморочное состояние, или может терять сознание.

Обычно, помимо таких проявлений, больной не ощущает других признаков разлада в работе сердца.

Прогноз при синдроме WPW, способы диагностики и лечения

Для пациентов с диагностированным синдромом прогнозы чаще всего очень оптимистичны. Даже если синдром протекает в такой форме, которая проявляет себя ощутимо для человека, он только в редких, исключительных случаях может представлять значительную опасность для жизни. Так, известны случаи, когда эта патология и вызываемое ею предвозбуждение желудочков становились причиной остановки сердца.

Для больного серьёзную угрозу несёт фибрилляция предсердий, так как при этом проведение на желудочки происходит с частотой один к одному, до 340 сокращений в минуту, в результате чего может развиться фибрилляция желудочков.

Наличие синдрома удаётся выявить по результатам электрокардиографии в 12 отведениях. На фоне синусового ритма, на ЭКГ отмечается наличие дельта-волны, а также укорочение интервала Р-R, и расширение комплекса QRS – в таком случае диагностируется манифестирующая форма патологии.

Чередование наличия и отсутствия дельта-волны на ЭКГ говорит о наличии интермиттирующей формы заболевания.

Если на кардиограмме регистрируется нормальный синусовый ритм и отсутствие иных изменений, диагностирование может основываться на верификации эпизодов атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Эхокардиография назначается пациентам с синдромом WPW, чтобы исключить вероятность врождённых пороков сердца и аномалий развития.

Кроме того, может назначаться электрофизиологическое исследование (ЭФИ), которое способно определить наличие дополнительного проводящего пути, а также показывает его электрофизиологические характеристики.

Одним из вариантов лечения недуга является применение медикаментозной терапии. Однако, во-первых, она не всегда может помочь таким больным, во вторых, у 50-70% процентов пациентов с WPW, резистентность к профильным препаратам развивается в течение 1-4 лет от начала их приёма.

Наиболее эффективной методикой, которая помогает избавиться от синдрома WPW, является радиочастотная абляция.

Радиочастотная абляция – что это, как работает

РЧА сердца – процедура, которая производится хирургическим способом, и с использованием радиочастотной энергии. В результате её проведения удаётся нормализовать ритм сердцебиения. Такое вмешательство является малоинвазивным, поскольку практически не осуществляется на открытом сердце или с совершением крупных разрезов.

Для её осуществления используется специальный тонкий катетер-проводник – его вводят через кровеносный сосуд, подводя к месту, где локализуется патологический ритм. Через проводник подаётся радиочастотный сигнал, который разрушает участок сердечной структуры, порождающий неправильный ритм.

Впервые такие операции начали производиться в 1986 году, и с того времени методика радиочастотного воздействия на сердечную систему для лечения нарушений ритма широко используется в кардиологии.

Читать еще:  Сера в продуктах питания: влияние на организм

Показания и противопоказания к операции

Что касается показаний, которые являются причиной для назначения процедуры РЧА, кроме синдрома WPW, ими являются:

  • мерцание-трепетание предсердий;
  • желудочковая тахикардия;
  • АВ-узловая реципрокная тахикардия.

Существуют случаи, когда проведение процедуры нежелательно для пациента, или вообще невозможно. К противопоказаниям относят:

  • хроническую почечную или печёночную недостаточность;
  • тяжёлые формы анемии, нарушения свёртываемости крови;
    аллергические реакции на контрастные препараты и анестетики;
  • артериальную гипертонию, которая не поддаётся коррекции;
  • наличие инфекционных заболеваний и лихорадки в острой форме;
  • эндокардит;
  • тяжёлые формы сердечной недостаточности или иных неосновных заболеваний сердца;
  • гипокалиемию и интоксикацию гликозидами.

Как происходит подготовка к РЧА

Обычно назначению радиочастотной катетерной абляции предшествует проведение электрофизиологического исследования. Заранее доктор направляет пациента на сдачу некоторых анализов, например, общего анализа крови и коагулограммы.

Для проведения операции достаточно условий амбулатории, то есть больному нет необходимости ложиться в стационар медицинского учреждения.

За 12 часов до начала процедуры пациенту нельзя принимать пищу и жидкость.

Волосяной покров в месте, где будет устанавливаться катетер (надключичная и паховая область) необходимо удалить.

Перед сном рекомендуется сделать очищающую клизму и принять таблетку слабительного препарата.

У доктора необходимо заранее уточнить по поводу особенностей приёма любых медикаментов перед операцией. Антиаритмические препараты необходимо исключить за 3-5 суток до планируемой операции.

Осуществление радиочастотной абляции: техника проведения

РЧА при синдроме WPW, как и при других показаниях, проводится в операционной, оборудованной рентгенотелевизионной системой для наблюдения за состоянием больного непосредственно во время операции. Также в помещении должны находиться ЭФИ-аппарат, электрокардиостимулятор, дефибриллятор, и другие необходимые инструменты.

Пациенту заранее вводятся специальные седативные препараты.

Катетеры внедряются в организм методом чрескожной пункции – через правую или левую бедренную вену, одну из подключичных вен, а также через правую югулярную вену. Кроме того, пункция проводится и через вены предплечья.

В место пункции производится укол анестетика, после чего в сосуд вводится игла необходимой длины – через неё и внедряется проводник. Далее через проводник вносится интродьюсер и катетер-электрод в нужную камеру сердца.

После того, как электроды размещены в соответствующих сердечных камерах, они подключаются к соединительной коробке, которая передаёт сигнал от электродов к специальному записывающему устройству – так проводится процедура ЭФИ. В процессе исследования, пациент может ощущать незначительные боли в груди, усиленное сердцебиение, дискомфорт и кратковременные остановки сердечной деятельности. В этот момент врач, через электроды, полностью контролирует процессы сердцебиения.

На аритмогенные зоны происходит воздействие электродом, который расположен в соответствующей области, после чего повторяют процедуру ЭФИ для проверки эффективности такого воздействия.

Когда РЧА достигла цели, катетеры удаляют, а места пункций перекрывают давящими повязками.

Что происходит после окончания катетерной абляции

Пациента переводят в палату, где он находится под наблюдением доктора в течение всего дня. В первые несколько часов после операции необходимо соблюдать строгий постельный режим и полностью ограничить движения. Лежать разрешено пока только на спине.

Лечащий врач объясняет пациенту требования и правила процесса восстановления после операции. В течение всего реабилитационного периода, который занимает до 2 месяцев, необходимо постоянно наблюдаться у кардиолога, а также исключить тяжёлую физическую активность. Пациенту могут назначаться антиаритмические препараты.

У некоторых прооперированных, например, с диагностированным диабетом, или с нарушением свойств свёртываемости крови, возможно развитие некоторых осложнений вроде кровотечений в месте введения катетера, или нарушения целостности стенок сосудов из-за внедрения инородного тела, однако они встречаются лишь у 1% больных.

РЧА у больных с синдромом WPW: эффективность и прогнозы

По наблюдениям медиков, первичная эффективность процедуры наблюдается примерно у 95% всех прооперированных. Катетерная абляция пучков Кента, локализующихся в боковой стенке левого желудочка, несколько выше, чем тех, что расположены в других местах.

Рецидивы синдрома после РЧА наблюдаются примерно у 5% пациентов, что может быть связано с уменьшением послеоперационных воспалительных изменений и отёка. В таких случаях рекомендовано повторное проведение процедуры.

Летальный исход вероятен всего у 0,2% пациентов.

Если у человека диагностирована множественная форма WPW-синдрома, или дополнительные источники возникновения тахикардии, операция считается более сложной для доктора, который её проводит. Если стандартный метод катетеризации не даёт успешного результата, медик может применить нефлюороскопическое электроанатомическое 3D-картирование и эндоэпикардиальный комбинированный подход.

Отзывы медиков и пациентов о проведении процедуры РЧА при симптоме WPW свидетельствуют о том, что процедура является, во-первых, достаточно эффективной, во-вторых, практически полностью безопасной для оперируемого. Особенное внимание врач должен уделить тем пациентам, у которых диагностирован диабет, нарушения свёртываемости крови, а также больным в возрасте 75 лет и старше – у них существует повышенная вероятность развития осложнений во время или после операции. В целом, лишь у 5% людей после проведения РЧА возникают рецидивы заболевания, с которыми может справиться повторная операция.

Показания к РЧА при синдроме WPW

Поиск по форуму
Расширенный поиск
Найти все сообщения с благодарностями
Поиск по дневникам
Расширенный поиск
К странице.

Здравствуйте,
Мне 28 лет, рост 185, вес 85. 11 лет назад во время игры в баскетбол был приступ тахикардии. Приступ длился минут 30 и прошел сам. После ЭКГ поставили диагноз: пароксизмальная тахикардия, синдром WPW тип B. Через несколько месяцев приступ повторился (сидел дома за компьютером), тоже прошел сам.

Затем 10 лет ничего не было, я активно занимался любительским спортом (баскетбол, велосипед, тренажерный зал).

Неделю назад во время тренеровки по баскетболу приступ повторился. ЧСС до приезда скорой 220 уд/мин в течении минут 40 (мерял сам), затем резко упал (стало значительно легче) до 185 уд/мин (сняли кардиограмму, отвезли в больницу), и продолжался 20 часов, постепенно падая до 154 уд/мин. В больнице поставили 7 капельниц с кордароном и атропином, после 4-й приступ прошел. На консультации в Амосова рекомендовали сделать РЧА. Врач порекомендовал имеющиеся у них стерилизованные в заводских условиях б/у электроды.

Вы бы могли сказать свое мнение по вопросам:

  • Рекомендуется ли делать мне РЧА?
  • Если да, то стоит делать это б/у электродами?
  • Через какое время после этих капельниц можно делать аблацию?
  • Я смогу после РЧА вернутся к привычным физнагрузкам?

ЭКГ 13.10 23:27 в скорой [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
ЭКГ 14.10 16:00 [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
ЭКГ 15.10 10:15 [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Из выписки: WPW синдром. Персистирующая форма. Фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант. Отн. недостаточность МК СH 0ст.

2%, летальные осложнения встречаются в 0,2% случаев.

Частота ФП у пациентов с WPW встречается чаще чем в популяции, однако возникает большой вопрос откуда у молодого человека 28 лет безсимптомная персистирующая тахисистолическая ФП. Хотелось бы узнать размеры полостей сердца, уровень давления в легочной артерии по данным ЭхоКС и уровень гормонов (Т-SH, FT4).

Спасибо за ответы! На руках есть только результаты ЭхоКГ и общего анализа крови. Результаты ЭхоКГ написаны от руки, пару слов не разобрал:

В.аорта – 31, ЛП – 36, ПЖ – 20, МЖП – 11, ЛЖ – 11, КДР – 57, КСР – 39, КДО – 160, КСО – 66, ФВ ЛЖ (%) – 57

МК . м-образный, несмыкание створок . АК/ТК/Л?, ПК – б/о

Заключение: начальная дилатация полостей ЛЖ. Относительная недостаточность МК. Гипертония стенок ЛЖ.

Подскажите, пожалуйста, по двум оставшимся вопросам:

  • В чем разница между б/у и новым электродом? В Амосова заверили, что принципиальной разницы нет. Есть возможность купить новый (я из Киева, федеральных квот нет), но затраты на операцию ощутимо возрастают.
  • Действительно на ЭКГ видна фибрилляция предсердий? [ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ], сразу после поступления в больницу

По данной ссылке на ЭКГ синусовый ритм, т.е. нет фибрилляции предсердий абсолютно точно ([ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]).

остальные варианты – широкомплексная тахикардия с довольно сложным дифференциальным диагнозом. По морфологии данная ЭКГ ([ Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) действительно напоминает ФП с проведением по дополнительному пути.

Хорошо бы еще одну или несколько пленочкек с ЭКГ покоя где нет приступа тахикардии – если там синусовый ритм, то у Вас как минимум пароксизмальная форма ФП, а не персистирующая. В связи с этим Вам могут предложить не только деструкцию дополнительного пучка, но и изоляцию легочных вен.

Чем отличается re-use катетер? по-сути ничем, здесь важнее внимательность и здравомыслие оператора. Я всех понимаю, но условия нашей медицины всегда диктуют смастерить Шатл из ракеты Протон.

mezentsevp
Посмотреть профиль
Найти все сообщения от mezentsevp

Вчера сделали РЧА в НИССХ Амосова, Киев. Скан ЭКГ выложу позже, он остался в истории болезни. Самую важную часть делал завотделением нарушений ритма сердца.
По операции. Когда катетер был в предсердии, спровоцировался приступ пароксизмальной ортодромной тахикардии, пульс 213, давление 70/40 – такой приступ у меня был, я особо не волновался. На рентгенмониторе было видно, что катетер никак не хотел ставится на нужное место, его сильно болтало. Потом началась фибрилляция предсердий и тахикардия желудочнов – по ощущениям очень некомфортно, сердце то стучит, то замирает, на мониторах ЭКГ появились какие-то пугающие кривые. Я уже начал переживать. Принесли дефибриллятор, что-то влили в катетер, я тихонечко задремал, что-то даже приснилось. Проснулся через несколько минут с синусовым ритмом (сделали разряд дефибриллятором, пока я дремал). Пришел завотделением, выставил катетер, сделали облучение, на ЭКГ все стало хорошо. Контрольный срок 30 минут, на 26-й минуте ЭКГ снова показала дельта-волну, сделали еще облучение, все вернулось в норму. Провокацию не делали (сказали, что обычно ее делают в случае скрытого WPW). Пучок Кента шел по межпредсердечной перегородке из правого предсердия (если я не путаю по памяти), достаточно далеко от важных узлов. Наклеили на область вены повязку и увезли из операционной. Вся процедура заняла около 2,5 часов, на столе я пролежал часа полтора. Утром ЭКГ показала норму, врач сказал, что я «нагло выздоровел» Контрольная ЭКГ будет через 2 недели, если без рецидива, то о WPW можно будет забыть.

Читать еще:  Лечение туберкулеза: эффективные методы, народные средства

Всем врачам еще раз спасибо за консультации, они сильно повлияли на принятие решения.

Синдром WPW

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – клинико­-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) – синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже – у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.

Причины синдрома WPW

По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

Классификация синдрома WPW

По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными – входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем – по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдрома WPW

Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии – предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Диагностика синдрома WPW

При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома WPW

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.

В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

Прогноз и профилактика синдрома WPW

У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.

Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.

Ссылка на основную публикацию
×
×
Adblock
detector